为何百草枯之毒难以救治？

　近日，网红“杀鱼弟”服百草枯自杀的新闻，牵动着大家的心。

　　目前，“杀鱼弟”小孟已住进济南齐鲁医院，尽管医生采取了各种抢救措施，情况依旧不太乐观。该院中毒与职业病科主任菅向东表示，检查结果显示小孟肾脏受到了严重的损坏，已经进入尿毒症期，肺也受到了损害。

　　这不由让人想起年初的一则更令人唏嘘的新闻：一中年男子因一时想不开喝下了网购的百草枯，后虽被及时送入鄞州人民医院，但该男子依旧于十天后离世。治疗期间，医生使用了各种措施，却仍无能回天。

　　两起惨剧当中，“罪魁祸首”都是百草枯。百草枯究竟是什么？它是除草剂，又是如何杀人的呢？

商品百草枯

　　百草枯，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐（英文缩写PQ），也叫对草快、克芜踪、巴拉刈，最早由英国帝国化学工业集团（世界最大农药企业先正达SyngentaAG的前身）研发而成。第一支商品化的百草枯于1962年在英国上市销售，一经问世便以其高效的除草能力风靡全球，迅速成为世界第二大除草剂。

　　在上世纪八九十年代，百草枯的生产一直被外国企业垄断着，我国全部依赖进口且价格昂贵。1996年，时任山东省农药研究所（现山东省农药科学研究院）副所长的李德军（现为山东省农药科学研究院院长、党委书记）为解决这个问题开始了百草枯的研究课题。经过多年的努力，李德军终于成功攻克百草枯的生产难题，自此我国具备了自主生产的能力，李德军也被称为“中国百草枯之父”。

　　百草枯的除草机理是它的分子（PQ）极易溶于水，可以迅速进入植物细胞，直达细胞合成营养物质的地方——叶绿体。

　　在进入叶绿体后，PQ2+离子可以从两个渠道破坏叶绿体，首先它可以与原本应该和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+）结合的电子结合，生成PQ+，然后继续与O2结合，生成超氧自由基，诱发植物体内产生脂自由基，分解不饱和脂肪酸，破坏光合膜系统，其次超氧自由基还可以产生H2O2和毒性更大的羟自由基•OH，引起更大危害。植物体内虽然有能消除这些自由基的酶保护系统，但自由基生成速度远远超过消除速度，毒害不断累计，最终引起植物死亡。

绿色植物光合作用示意图

　　而百草枯杀人的机理也与之类似，当人们服下百草枯后，百草枯可以从消化道迅速进入血液，进而被运输到身体各处，其中就包括我们的肺。肺因为存在胺类物质的转运系统，而PQ的结构与二胺、多胺、二胺二硫胱胺的结构类似，肺泡无法有效地识别它们，所以PQ会被肺泡大量的摄入。

　　进入肺里的PQ与进入叶绿体一样，会生成很多自由基，然后与氧分子反应生成超氧自由基，再经超氧化物歧化酶歧化形成过氧化氢，进一步形成毒性更高的羟自由基，直接损害细胞结构。此外，PQ还可以抑制肺内脂肪酸的合成，大量消耗掉肺里一种叫做还原型辅酶Ⅱ（NADPH）的物质，许多依赖NADPH参与的反应都无法进行，最终导致肺纤维化，功能衰竭，患者死亡。

　　那么，百草枯中毒有没有解药呢？很遗憾，没有。

　　不仅如此，百草枯的制毒剂量还极低，人经口致死量约30-40mg/kg，皮肤长期暴露于高于5mg%的百草枯溶液也可致死，若皮肤有破损，则低于此浓度也可引起致死性中毒。一旦误服百草枯，要立刻送医，决不能等，同时要减少患者对毒药的吸收量，如冲洗皮肤，促进患者排尿，并用抗自由基等药物治疗，严重的还需要血液透析。

　　但即便如此，据统计，口服百草枯的患者几乎没有生还可能性，皮肤接触的如果处理及时还是能治愈的。

　　当年研发百草枯生产工艺的李德军老师自研发成功之日起，每年也都会收到很多自杀者家属或医生的求助，有的人质疑李老师既然能研究出生产百草枯的工艺，为什么不能研究出解药。

　　在这得为李老师说句公道话，人家研究百草枯的目的是为了除草，那些自杀的人非要当毒药喝，还怨他不研究出解药，实在是没道理。而且后来李老师为了尽可能地挽救自杀者的生命，还研发出了新的颗粒剂型，这种颗粒剂型加入水中不会立刻溶解，从而给自杀的人留出了足够的冷静的时间，结果还是有人专门等它溶解了再喝下去，实在是不知该说什么好。

　　正是因为百草枯具有如此强烈的毒性，2012年4月24日，农业部、工业和信息化部、国家质检总局联合颁布了第1745号公告，对百草枯采取限制性管理措施。

　　自2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产，保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，2016年7月1日停止水剂在国内销售和使用。但因为百草枯的除草效果实在太好了，至今都有人通过非法的渠道销售着，除了督促有关部门加大查处力度外，大家凡事千万不要冲动，以免一失足成千古恨。